Ця інфекція спочатку проявляється на поверхнях слизової: вірус вражає епітеліальні клітини і потім поширюється від периферичних нервів у центральну нервову систему. У підсумку він може заразити мозок і викликати герпесний енцефаліт – рідкісне захворювання з високою смертністю.

Захист нейронів дещо відрізняється від імунітету клітин інших органів, які вражає цей вірус, і зазвичай вона успішно запобігає проникненню патогену, але не завжди. Люди зі СНІД та інші пацієнти з сильно ослабленим імунітетом перебувають в групі ризику.

Дослідники вирізали з геному вірусу певні гени і потім заражали цими штамами нейрони мишей. З'ясувалося, що найбільш підходящим кандидатом на роль активатора процесу "маскування" є вірусний ген VP1-2 і кодований ним білок з такою ж назвою.

При проникненні частинок вірусу в мозок цей білок зрізає зі STING (одного з основних білків імунітету, який запускає каскадну реакцію організму на інфекцію) убіквітин – частину амінокислотної структури білка. STING після цього стає малоефективним у зв'язуванні патогена.

Коли ж VP1-2 вирізали з геному вірусу, імунітет мікроглії "побачив" інфекцію.

Якщо вдасться створити препарати, які заблокують таку специфічну "навичку" вірусу простого герпесу першого типу, можна буде підвищити шанси на успішний результат лікування герпесного енцефаліту.

Зазначається, що хоча дослідження зосереджено на герпевірусі, є паралелі з коронавірусом.

"Наші результати дають надію на те, що якщо ми зможемо запобігти блокуванню вірусом білка STING, то зможемо припинити його розмноження. Це може відкрити нові принципи лікування герпесу, грипу, а також коронавірусу", – йдеться у повідомленні.

Нагадаємо, учені дослідили, чи може коронавірус стати заразнішим.